目前治疗的最大局限性在于，无法有效减缓CAG扩展或防止基因引发的病理变化。由于亨廷顿病的潜伏期长且渐进，现有的治疗措施往往难以在疾病早期发挥作用。一旦病理变化显现，神经元已经受损严重，传统药物的治疗效果非常有限。亨廷顿病的治疗研究因此面临巨大的挑战， ...

格隆汇1月22日丨正大企业国际(03839.HK)公告，集团预期截至2024年12月31日止年度录得股东应占综合溢利约为1100万美元，相比截至2023年12月31日止年度则录得260万美元。溢利上升主要由于集团生化业务表现改善，然而，集团工业业务应 ...

·30多年来，科学家们一直知道亨廷顿病的遗传元凶——有缺陷的HTT基因，但他们无法解释为什么患者的症状要很长时间才出现，以及疾病进展为什么因人而异。

这种类型的“体细胞扩增（somatic expansion）”只发生在后来死于亨廷顿病的特定类型的脑细胞中。只有当脑细胞的DNA扩增达到CAG重复的阈值数量——大约150个时，脑细胞才会生病然后死亡。许多此类细胞的累计死亡会导致亨廷顿病的症状。

史密斯菲尔德食品公司（Smithfield Foods，股票代码SFD.US）近日启动了其IPO路演，计划公开发行34,800,000股普通股，预计发行价格区间为23美元至27美元，按高端估值计算，公司总市值将达到107亿美元。

[1] Study finds surprising way that genetic mutation causes Huntington’s disease, transforming understanding of the disorder.

研究人员提出，与其关注HTT蛋白，不如采取减缓或阻止DNA重复序列扩展的策略，可能会对我们战斗亨廷顿病产生更大效果。这表明，通过某些疗法来减缓DNA的修复过程，可能能够减少有害DNA环的形成，从而抑制CAG的进一步扩展。未来，研究团队还计划探索为何某些神经元的CAG重复扩展特别明显，并研究该扩展如何导致细胞的进一步功能障碍。

在首次描述亨廷顿氏病150多年后，在确定HTT致病基因32年后，科学家们终于取得了重大突破。新的证据表明，与该疾病相关的变异并非直接导致毒性，而是其在特定细胞中超过设定阈值的动态扩展才会引发破坏。这一发现于近日发表在《Cell》杂志上。

在首次描述亨廷顿氏病150多年后，在确定致病基因HTT 32年后，科学家们取得了重大突破。新的证据表明，与该疾病相关的变异并非直接导致毒性，而是其在特定细胞中超过设定阈值的动态扩展才会引发破坏。这一发现于近日发表在《Cell》杂志上。

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73岁的泮阿公因胸痛于近日早上7时到仙居县人民医院下各院区就诊，7分钟后首份心电图完成，立刻上传到该院胸痛中心微信群，心电图诊断结果回传，考虑为心肌梗死，同时启动导管室。